給胖子的科普

胰島素抵抗是由肥胖所引發(fā)的嚴(yán)重的并發(fā)癥，最終會(huì)導(dǎo)致2型糖尿病。肥胖引起胰島素抵抗的一個(gè)重要原因是起源于內(nèi)臟脂肪組織（visceral adipose tissue, VAT）的慢性系統(tǒng)性炎癥。VAT炎癥與促進(jìn)炎癥巨噬細(xì)胞在脂肪組織的積累相關(guān)，但是誘發(fā)巨噬細(xì)胞積累的免疫信號仍然未知。

來自克羅地亞里耶卡大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)脂肪組織內(nèi)的不同表型的自然殺傷細(xì)胞（natural killer, NK）在肥胖應(yīng)激及胰島素抵抗過程中發(fā)揮著重要作用。相關(guān)的結(jié)果發(fā)表在近一期的《Nature Immunology》雜志上。

研究人員對兩組實(shí)驗(yàn)小鼠分別給與普通飲食和高脂肪飲食，發(fā)現(xiàn)高脂肪的飲食組的脂肪組織里有NK和干擾素γ（Interferon-γ, IFN-γ）的產(chǎn)生，這表明NK在肥胖引發(fā)的脂肪應(yīng)激和VAT炎癥之間存在著關(guān)鍵的聯(lián)系。

研究結(jié)果表明：肥胖引起脂肪細(xì)胞中NK細(xì)胞激活受體1（NK cell-activating receptor 1, NCR1）的配體上調(diào)；這刺激NK細(xì)胞增殖，刺激IFN-γ產(chǎn)生，進(jìn)而引起促炎巨噬細(xì)胞的分化，產(chǎn)生胰島素抵抗。NK細(xì)胞缺失，NCR1或者IFN-γ能阻止促炎巨噬細(xì)胞在VAT的積累，這會(huì)大大改善胰島素敏感。

因此NK細(xì)胞是在響應(yīng)肥胖引起的脂肪應(yīng)激過程中巨噬細(xì)胞分化和胰島素抵抗的關(guān)鍵調(diào)控子。此項(xiàng)研究提供了重要的理論依據(jù)，證明脂肪組織中的NK細(xì)胞及巨噬細(xì)胞，可作為治療代謝綜合癥病人，及降低2型糖尿病進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)的新靶點(diǎn)。

肥胖是有多種因素引起的慢性代謝疾病，目前全世界約有5億肥胖人群，這已經(jīng)成為人類嚴(yán)峻的健康挑戰(zhàn)。不僅僅是胰島素抵抗，肥胖還隱藏著更多其他的健康隱患（相關(guān)閱讀請點(diǎn)擊行云學(xué)院：http://xy.bioon.com/course_video/a842285.html）?？茖W(xué)的進(jìn)步固然能為肥胖者帶來福音，但是自我行為治療也不能忽視。